- Terapia celular para el tratamiento del daño cerebral traumático: Utilidad de diferentes escalas de valoración funcional
- Neurogénesis endógena tras el daño cerebral traumático y su modulación mediante terapia celular
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domingo, 3 de julio de 2016
Terapia con Stem Cell en ICTUS
PRUEBAS DE TAMIZAJE Y CONFIRMATORIAS PARA LA ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
Dentro de las pruebas más efectivas para detectar efectivamente la predisposición a la enfermedad cerebro vascular son las siguientes:
El tamizaje inicial (idealmente de manera prehospitalaria) podrá hacerse con la escala de evaluación Cincinnati o Los Ángeles. En la escala de Cincinnati, una anormalidad hace que el tamizaje se tome como positivo. En la de Los Ángeles se toman en cuenta antecedentes; la probabilidad de EVC se establece al responder SÍ a los seis puntos.
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- Electroencefalograma: muestra la función cerebral.
- Resonancia magnética: presenta los vasos, sean arterias o venas que puedan causar un ACV.
- Angiografía: determina el estado de los vasos y nervios del cerebro.
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REFERENCIAS
Epigenética en relación con las Enfermedades Cereborvasculares
ALTERACIONES EN LA TRADUCCIÓN DEL ADN DE LAS ENFERMEDADES CEREBRO VASCULARES
La traducción también representa un grado de alteración al momento de la expresión de los genes jugando un papel muy importante en la recuperación, uno de los genes que se observó que sufría cambios en su expresión tras una isquemia cerebral era: IEG (Immediate Early Genes): son activados transitoriamente y de forma rápida en respuesta a una gran variedad de estímulos celulares, es activado a nivel de la transcripción para posteriormente sintetizarse en nuevas proteínas, estos van a cumplir una función reguladora.
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También tiene que ver la deficiencia de proteína C (PC) y proteína S (PS) constituyen causas de trombofilias congénitas o adquiridas que predisponen a la aparición de trastornos tromboembólicos la deficiencia de PC es una alteración autosómica dominante con penetrancia variable, que se localiza en el cromosoma 2. Su expresión genética puede ser homocigota o heterocigota y su prevalencia es muy variable, tanto en controles sanos como en pacientes con trombosis.
La PS actúa como cofactor de la PC activada con la que forma un complejo estequimétrico 1:1, potenciando la función anticoagulante de la PC por incrementar su afinidad por los fosfolípidos de la membrana.28 Cuando es modificada por la trombina pierde su función anticoagulante como cofactor de la PC activada, pero mantiene su afinidad por los fosfolípidos.
La deficiencia adquirida puede estar asociada con síndromes inflamatorios con elevación de C4b-BP, por ser esta una reactante de fase aguda e influir en los niveles de PS libres; afecciones hepáticas, síndrome nefrótico, tratamientos con medicamentos antivitamina K, anticonceptivos orales, L-asparaginasa, lupus eritematoso sistémico, anemia falciforme, embarazo, terapias hormonales y mujeres premenopáusicas.
Alteración en la Transcripción en Enfermedades Cerebrovasculares
Al existir defectos en la transcripción de las células, éstas empiezan a fallar en sus funciones y pueden llegar a producir las ECV a largo plazo. Uno de los factores de necrosis tumoral la IL-1 va a producir inflamación hística. En base a estos mecanismos se van a producir daños colaterales en la microcirculación cerebral, gracias al edema y la lesión endotelial que va a producir la falta de flujo normal, cerrando el círculo y alargando el proceso.
Los ACV están en relación con la alteración en la activación que se da en los siguientes factores de transcripción
· Factor de transcripción nuclear kB (NF-kB)
· Proteína quinasa activada por mitógenos (Mapk)
· Proteína-1 activadora (AP-1)
ecv
Alteraciones en la Replicación del adn relacionados con enfermedades cerebrovasculares
Enfermedades genéticas del DNA mitocondrialLas enfermedades originadas por daños en el genoma mitocondrial tienen en común el estar producidas por una deficiencia en la biosíntesis de ATP. Las manifestaciones de estas enfermedades son muy variadas y pueden afectar a todos los órganos y tejidos, ya que la síntesis de ATP se produce en todos ellos y a cualquier edad. Estas pueden presentar una serie de aspectos clínicos, morfológicos y bioquímicos muy concretos que dan lugar a síndromes bien caracterizados pero, en la mayor parte de los casos, principalmente en edad pediátrica, los síntomas son muy poco informativos y es sólo la presencia de anormalidades neurológicas, a veces acompañadas de aumento de ácido láctico y de otros síntomas clínicos secundarios que afectan a diversos órganos, lo que da alguna orientación en el diagnóstico de una enfermedad mitocondrial. Entre las manifestaciones clínicas más comunes se encuentran una o varias de las siguientes: desórdenes motores, accidentes cerebrovasculares, convulsiones, demencia, intolerancia al ejercicio, ptosis, oftalmoplejia, retinopatía pigmentaria, atrofia óptica, ceguera, sordera, cardiomiopatía, disfunciones hepáticas y pancreáticas, diabetes, defectos de crecimiento, anemia sideroblástica, pseudo obstrucción intestinal, nefropatías, acidosis metabólica y otras más secundarias.
ecv
Enfermedades Cerebrovasculares
Los ataques al corazón y los accidentes cerebrovasculares suelen ser fenómenos agudos que se deben sobre todo a obstrucciones que impiden que la sangre fluya hacia el corazón o el cerebro.
Las causas más importantes de cardiopatía y accidentes cerebrovasculares son una dieta malsana, la inactividad física, el consumo de tabaco y el consumo nocivo de alcohol.
El síntoma más común del accidente cerebrovascular es la pérdida súbita, generalmente unilateral, de fuerza muscular en los brazos, piernas o cara. Otros síntomas consisten en: la aparición súbita, generalmente unilateral, de entumecimiento en la cara, piernas o brazos; confusión, dificultad para hablar o comprender lo que se dice; problemas visuales en uno o ambos ojos; dificultad para caminar, mareos, pérdida de equilibrio o coordinación; dolor de cabeza intenso de causa desconocida; y debilidad o pérdida de conciencia.